Rối loạn chức năng gan mật, cơ chế chống độc của gan

Rối loạn chức năng gan mật

Rối loạn chuyển hóa của gan

* Rối loạn chuyển hóa protid

• – Giảm khả năng tổng hợp protid thảy đổi tỷ lệ albumin và globulin như albumin giảm globulin tăng , A/G đảo ngược
• – Giảm các yếu tố đong máu gây chảy máu hoặc xuất huyết dưới da
• – Thay đổi các thành phần như protid huyết tương, mất cân bằng keo lưc
• – Giảm khả năng phân hủy protid và các chất độc từ đường tiêu hóa
• – Kém phân hủy hocmon , kích tố

* Rối loạn chuyển hóa lipid

• – Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, thiếu chất hướng mỡ do chế độ ăn nhiều mỡ
• – Lượng mỡ dự trữ giảm nhanh do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp
• – Lượng mỡ lưu hành trong máu giảm
• – Cholesterol toàn phần trung bình hay giảm
• – Cholesterol ester hóa giảm nặng, có khi không thấy ở máu
• – Giảm hấp thu các vitamin tan trong dầu mỡ như : Vit A,D,E,K
• – Nếu vit K giảm nhiều gây xuất huyết do thiếu prothrombin

* Rối loạn chuyển hóa glucid

• – Giảm khả năng chuyển hóa đường mới hấp thu từ đường tiêu hóa, đường thừa sẽ thành glycogen dự trữ.
• – Dùng nghiệm pháp galactoza niệu cho thấy:

RLCH glucid giảm khả năng dữ trự glucogen dễ  bị hạ đường huyết khi xa bữa ăn

Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid

* Rối loạn chuyển hóa muối nước

• – Gan sản xuất ra protid có tác dụng giữ nước ở trong lòng mạch vì vậy khi protid giảm dễ gây ra phù
• – Trong xơ gan có tăng áp cửa làm cho as thủy tĩnh tăng, nước bị đẩy ra ngoài làm cho phù thũng nhiều hơn
• – Gan là nơi duy nhất hủy được ADH vì vậy khi suy gan, ADH bị giữ lại làm giảm bài niệu. Mặt khác aldosterol cũng bị tích lại gây giữ muối nước dẫn tới ứ nước

Rối loạn chức năng chống độc của gan

* Đối với các hocmon

• – Bệnh nhân xơ gan có những triệu chứng như rụng tóc, da khô , teo tinh hoàn, vú to, giãn mao mạch….Cơ chế của các triệu chứng này là do gan bị bệnh làm mất khả năng trung hòa hocmon sinh dục estrogen
• – Kích tổ vỏ thượng thận không được gan chuyển hóa thành dạng có thể đào thải qua thận nên bệnh nhân có hiện tượng ứ muối nước
• – Đối với ADH là hocmon chống bài niệu cũng không bị phá hủy nên gây ứ nước

* Đối với chất màu : Khả năng cố định chất màu kém

* Đối với vi khuẩn: Giảm khả năng cố định vi khuẩn, giảm sản xuất kháng thể để trung hòa độc tố vi khuẩn và chống lại vi khuẩn

* Đối với chất độc: Giảm khả năng thực hiện quá trình hóa hợp ( biến chất độc thành không độc hoặc kém độc )

Rối loạn chức phận cấu tạo mật và bài tiết mật

=> Thể hiện:  RL chuyển hóa sắc tố mật và hội chứng vàng da

– Khái niệm: vàng da là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật trong máu cao hơn trung bình ngấm vào da và niêm mạc

– Phân loại:

* Vàng do do nguyên nhân trước gan: do vỡ hồng cầu nên Hb được chuyển thành bil tự do tăng

Nguyên nhân: ( nêu vài ý chính phần vỡ hồng cầu của câu 17 )

Đặc điểm: bil tự do tăng cao trong máu, không có trong nước tiểu. Urobilinogen và stercobilinogen tăng rất cao

* Vàng da do tổn thương tế bào gan :

Nguyên nhân: nhiễm độc, nhiểm khuẩn, virus, nhiễm trùng huyết….

Gồm 3 nhóm chính

+ Nhóm 1: do RL vận chuyển bil tự do qua màng tế bào gan, bệnh có tính di truyền

+ Nhóm 2: do RL kết hợp bil tự do

Thiếu men glucuronyl transferase

Tăng hoạt động men glucuronyl transferase

+Nhóm 3 :       Do tế bào gan mất khả năng lọc mật từ máu vào ống mật

Do tế bào gan sung to chèn ép

Do viêm tắc ống mật nhỏ gây tắc

Nhóm này vừa có tổn thương tb gan, vừa có RL bài tiết mật vì tắc, nên trong máu bil tự do và liên hợp đều tăng, phân nhạt màu

* Vàng da do nguyên nhân sau gan : do tắc mật, mật không xuống được ruột gây vàng da

+Nguyên nhân chủ yếu do cơ học: giun chui ống mật, sỏi, u đầu tụy, u ngoài chèn ép…..

+Đặc điểm:      Phân trắng như phân cò

Nước tiểu vàng

Các thành phần khác của mật tăng trong máu ( cholesterol, muối mật, acid mật )

copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com

Link bài viết tại : Rối loạn chức năng gan mật