Thuật ngữ không có acid thì không có loét đã được chấp nhận gắn một thế kỷ qua nay chỉ đúng một phần. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ day tá tràng hiện nay chủ yếu là do vi khuẩn Helico pylori; có thể nói rằng cơ chế bệnh sinh của loét hiện nay vẫn còn phức tạp mà vai trò phối hợp giữa yếu tố tấn công là vi khuẩn HP, các thuốc kháng viêm không steroid, acid chlorhydrid, pepsin và sự suy giảm của yếu tố bảo vệ là lớp niêm dịch của dạ dày tá tràng.
Contents
1. Pepsine
Được tiết ra dưới dạng tiền chất pepsinnogene dưới tác động của acid HCl biến thành pepsine hoạt động khi pH < 3,5 làm tiêu hủy chất nhầy và collagen. Có 2 loại pepsinogene 1 và II, được phát hiện bằng điện di miễn dịch. Lượng pepsinogene 1 quan hệ chặt chẽ với lượng tế bào tuyến tiết hang vị và tăng cao ở 2/3 bệnh nhân loét tá tràng và 1/3 ở bệnh nhân loét dạ dày.
2. Sự phân tán ngược của ion H+
Tiến trình loét được khởi phát do tăng tiết HCl do lượng tế bào thành quá nhiều hoặc quá hoạt động, do đó lượng dịch vị cơ bản hoặc sau kích thích rất tăng, sự phân tán ngược và sự đi vào của ion H+ làm thương tổn thành dạ dày và gây ra loét; do đó làm trung hòa ion H+ đã làm giảm tỉ lệ loét rất nhiều. Nguy cơ loét càng cao khi sự tiết acid càng nhiều. Tuy nhiên một mình acid không giải thích được hết tất cả các trường hợp loét vì có 1/3 trường hợp loét mà acid dịch vị không tăng.
3. Yếu tố bảo vệ của niêm mạc dạ dày
3.1. Hàng rào niêm dịch
Để chống lại sự tấn công của ion H+, yếu tố chính là lớp niêm dịch giàu bicarbonate tạo bởi glycoproteine có chứa các phospholipid không phân cực, nằm trên bề mặt của lớp gel này có tính nhầy đàn hồi. Khi pepsin cắt chuỗi peptide phóng thích các tiểu đơn vị glycoproteines, chúng làm mất tính chất nhầy đàn hồi này. Các ion H+ xâm nhập vào lớp nhầy, nhưng chúng bị trung hòa bởi bicarbonate. Khi pH <1,7 thì vượt quá khả năng trung hòa của nó và ion H+ đến được lớp niêm mạc dạ dày và gây ra loét.
3.2. Lớp niêm mạc dạ dày
Tiết ra glycoproteines, lipides và bicarbonate, chúng có khả năng loại bỏ sự đi vào bào tương của ion H+ bằng 2 cách: một là làm trung hòa do bicarbonate, hai là đẩy ion H+ vào khoảng kẽ nhờ bơm H+-K+-ATPase nằm ở cực đáy của tế bào.
3.3. Lớp lamina propria
Phụ trách chức năng điều hòa. oxy và bicarbonate được cung cấp trực tiếp cho hạ niêm mạc bởi các mao mạch có rất nhiều lỗ hở, mà các tế bào này rất nhạy cảm với toan chuyển hóa hơn là sự thiếu khí. Một lượng bicarbonate đầy đủ phải được cung cấp cho tế bào niêm mạc để ngăn chặn sự acid hóa trong thành dạ dày gây ra bởi ion H+ xuyên qua hàng rào niêm mạc này.
Ăn mòn niêm mạc là hậu quả của sự tiêu hủy proteine của pepsin. Bình thường lớp niêm mạc nhầy bao phủ và che chở cho thành dạ dày tránh khỏi sự tấn công của acid và pepsin, do đó sự suy giảm của yếu tố bảo vệ cũng là nguyên nhân của loét, trong khi đó acid có thể không tăng.
4. Vi Khuẩn HP
Gây tổn thương niêm mạc dạ dày tá tràng đồng thời sản xuất ra amoniac làm môi trường tại chỗ bị acid để gây ra ổ loét. HP sản xuất ra men urease làm tổn thương niêm mạc dạ dày; nó cũng sản xuất ra proteine bề mặt, có hóa ứng động (+) với bạch cầu đa nhân trung tính và monocyte. Nó còn tiết ra yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, các chất tiền viêm, các chất Superoxyde, interleukin-1 và TNF là những chất gây viêm và hoại tử tế bào. HP còn sản xuất ra các men protease, phospholipase làm phá huý chất nhầy niêm mạc dạ dày. Ngoài ra HP còn sản xuất chất Adesin giúp nó kết dính vào niêm mạc dạ dày, từ đó nó có thể sống và hoạt động để gây thương tổn cho dạ dày tá tràng.
– Có rất nhiều yếu tố nguyên nhân và làm dễ cho sự gia tăng yếu tố tấn công và làm giảm yếu tố bảo vệ đã làm cho cơ chế bệnh sinh của loét càng phức tạp và việc điều trị càng thêm khó khăn.
Copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com
Link bài viết tại : Bệnh sinh loét dạ dày tá tràng
