Phù là gì ?
Phù là hiện tượng tăng thể tích dịch ngoài tế bào ở khu vực gian bào có thể phát hiện được trên lâm sàng. Cổ trướng, tràn dịch màng phổi, màng tim và màng tinh hoàn là những dạng đặc biệt của phù do hiện tượng tích tụ dịch trong các khoang của cơ thể.
– Phù có thể toàn thân hoặc khu trú. Phù toàn thân có thể có tràn dịch các màng kèm theo (màng bụng, màng phổi, màng tim, màng tinh hoàn).
– Ở một bệnh nhân bị phù, khối lượng tuần hoàn có thể tăng, bình thường hoặc giảm.
Bệnh nhân có cảm giác “nặng nề”, sáng ngủ dậy “nặng” mặt và mi mắt, đeo nhẫn thấy chật hơn, đi giày thấy khó khăn…
+ Tăng trọng lượng cơ thể: Thường tăng tới 4 – 5 kg trước khi khám phát hiện có phù.
+ Tay, chân to ra, tăng vòng bụng (cổ trướng).
+ Vùng phù nề căng mọng, mất nếp nhăn, chỗ lồi lõm tự nhiên: mu chân, mu tay, quanh mắt cá…
+ Màu da vùng phù nhợt nhạt.
+ Dấu ấn lõm (dấu Godet, dấu “lọ mực”): Dùng ngón tay ấn nhẹ nhàng lên vùng mô trên nền xương (mu chân, mắt cá, mặt trước xương chày, vùng xương cùng…) sẽ để lại dấu ấn lõm sau khi bỏ ngón tay ra.
+ Ấn không lõm: Do phù cứng hoặc phù nhiều đợt, da dày và cứng.
+ Nếu bệnh nhân nằm nhiều: Phù ở lưng, mặt sau đùi, vùng xương cùng…
Các cơ chế thứ phát gây phù
– Các cơ chế thứ phát được cơ thể khởi động nhằm giữ muối và giữ nước nhằm phục hồi thể tích huyết tương.
– Sự kích hoạt hệ giao cảm:
Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng (suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư…) à kích hoạt hệ TK giao cảm à co tiểu ĐM đi của cầu thận à tăng tái hấp thu nước và muối ở ống thận.
– Sự kích hoạt hệ RAA (Renin – Angiotensin – Aldosterone): Thể tích dịch ngoại bào do lượng natri (chứ không phải là nồng độ natri) quyết định.
Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng à tăng tiết renin à tăng chuyển angiotensinogen (do gan tổng hợp) thành angiotensin I à angiotensin II (nhờ enzym chuyển) à gây co mạch đi của cầu thận + ứ muối và nước (thụ thể AT1).
Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tiết aldosteron à tăng tái hấp thu natri.
– Tăng tiết Arginin vasopressin (AVP):
Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, các kích thích thẩm thấu/không thẩm thấu à tăng tiết AVP à tăng tái hấp thu nước (ống lượn xa và ống góp) à tăng tổng lượng nước trong cơ thể.
– Tăng tiết Endothelin:
Do tế bào nội mô phóng thích, tăng lên trong suy tim à co mạch thận, ứ natri và phù.
– Các Peptide tăng bài tiết natri niệu: ANP (Atrial natriuretic peptide) và BNP
(Brain natriuretic peptide):
Giãn tâm nhĩ và/hoặc tăng natri à tế bào cơ tâm nhĩ tăng tiết ANP:
Tăng bài tiết natri và nước: Tăng độ lọc cầu thận, ức chế tái hấp thu natri tại ống lượn gần, giải phóng chất ức chế renin và aldosteron.
Giãn tiểu động mạch và giãn tĩnh mạch à đối kháng tác dụng co mạch ncủa Angiotensin II, AVP và hệ giao cảm
Chống lại tình trạng ứ natri và giảm áp suất động mạch nếu có tăng lưu lượng máu.
BNP được tích trữ trong cơ tâm thất, tăng giải phóng khi tăng áp suất tâm trương trong tâm thất, tác dụng giống AVP.
Copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com
Link bài viết tại : Cơ chế thứ phát gây phù
