RỐI LOẠN CƠ BẢN Ở VI TUẦN HOÀN. RỐI LOẠN Ở VÁCH MẠCH

RỐI LOẠN TRONG MẠCH:

Rối loạn lưu biến:

+Kết tụ (aggregation) tế bào máu:Kết tụ hồng cầu do cơ chế giảm điện tích âm trên bề mặt hồng cầu với 3 kiểu kết tụ:

-Kết tụ kiểu cổ điển:Gồm vài chục hồng cầu gắn vơi nhau lộn xộn,chu vi không đều,xuất hiện khi máu bị ứ trệ kéo dài.

-Kiểu dextran phân tử lớn:Đám kết tụ lớn chắc,bờ tròn,đều dặn,kích thước các đám không đồng đều.

-Kiểu không định hình:Kích thước nhỏ,lổn nhổn hình hạt,khi di chuyển tới các mạch máu nhỏ,đám kết tụ có thể biến hình để đi qua hoặc vỡ thành các đám nhỏ,rồi tập hợp lại sau khi sang tiểu tĩnh mạch.Sự kết tụ hồng cầu có thể gây ra hội chứng bùn máu(sludge).

+Thay đổi hematocrit:

-Hematocrit ở tuần hoàn hệ thống bình thường khoảng 40-45%,ở vi tuần hoàn thấp hơn ở cơ tim từ 20-25%,ở não, thận,ruột khoảng 10-20%.

-Tăng hematocrit:

• Nguyên phát:Do mao mạch vi tuần hoàn để thoát nhiều nước ra gian bào,có khi cả huyết tương làm cô đặc máu.
• Thứ phát:Gặp trong mất nước (tiêu chảy cấp).

-Giảm hematocrit:

• Nguyên phát:Do đông máu vi quản,do ứ trệ kéo dài làm tan hồng cầu tại chỗ.
• Thứ phát:Khi thiếu máu toàn cơ thể,tan máu,phù làm giảm hematocrit ở vi tuần hoàn.

+Thay đổi: tốc độ,lưu lượng,áp lực máu ở vi tuần hoàn găp trong xung huyết động mạch làm tăng.Còn lại giảm trong tất cả các rối loạn khác.

Tích đọng máu:

+Định nghĩa:Là tình trạng lưu giữ một lượng máu lớn trong vi tuần hoàn,chủ yếu là hậu mao mạch,tiểu tĩnh mạch.Ở phạm vi toàn thân sẽ gây giảm khối lượng máu lớn dẫn đến giảm huyết áp,suy tim cấp.

+Hậu quả:Do tổng thể tích máu trong tuần hoàn hệ thống chỉ khoảng 5%(150-200ml),còn lại 95% nằm ở vi tuần hoàn.Trong đó ở tiểu tĩnh mạch khoảng 85%.Do đó tích đọng máu ở vi tuần hoàn toàn thân sẽ gây hậu quả nghiêm trọng như hạ huyết áp,truỵ tim mạch,sốc.

Đông máu nội mạch:

Do nhiều cơ chế như ứ trệ máu,thoát nước,kết vón tế bào,tổn thương nội mạc…Làm cho máu đông trong các vi mạch.Đông máu lại tạo điều kiện thuận lợi cho ứ đọng máu,kết vón,tan máu,thoát nước ở vi tuần hoàn.

RỐI LOẠN Ở VÁCH MẠCH:

Tổn thương nội mạc:

Rất phổ biến trong các rối loạn vi tuần hoàn,mức độ nhẹ là phồng tế bào nội mô gây hẹp lòng vi mạch,mức độ nặng gây thoá hoá hoặc tổn thương tế bào nội mạc làm bám dính bạch cầu,tiểu cầu,làm bong,huỷ làm mất gianh giới giữa máu với gian bào.

Cơ chế gây tổn thương là:

-Do tăng các chất trung gian hoá học,các sản phẩm chuyển hoá ở vi tuần hoàn.

-Do xuất hiện các tác nhân bất thường trong dịch thể như phức hợp miễn dịch,các sản phẩm hoạt hoá bổ thể,thiếu oxy…

-Do tác nhân cơ học như kết vón hồng cầu gây tắc nghẽn,cục máu đông,tác nhân bám dính (bạch cầu,tiểu cầu).

Tăng tính thấm vách mạch

-Do tổn thương nội mạcbởi các chất hoá học trung gian(bradykinin,histamin,C5a,C3a),các sản phẩm chuyển hoá,do endotoxin,thiếu oxy…

Làm cho protein trong mạch thoát mạch ra gian bào,kéo theo nước ra gây phù.Lúc đầu phù quanh vi mạch gây chèn ép vi mạch càng về sau phạm vi càng rộng đưa đến giảm protein huyết tương,tăng hematocrit,giảm khối lượng tuần hoàn,hạ huyết áp.

Rối loạn quanh mạch

-Do phù chèn ép mạch,chèn ép các mô lân cận.

-Tăng tạo dịch bạch huyết,ứ đọng dịch bạch huyết.

-Kích thích sự khử hạt tế bào mastocyt,bạch cầu ưa base gây giải phóng các hoá chất trung gian.

-Rối loạn thần kinh dinh dưỡng,thiểu dưỡng,thoái hoá,hoại tử tế bào quanh mạch,tổ chức xơ phát triển.

copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com

link tại : RỐI LOẠN CƠ BẢN Ở VI TUẦN HOÀN. RỐI LOẠN Ở VÁCH MẠCH