Viêm dạ dày (VDD) là một thuật ngữ được dùng một cách rộng rãi nhưng ý nghĩa của nó nhiều lúc được sử dụng một cách chưa thật chính xác. Trong nhiều trường hợp nó được dùng đề chỉ cho tất cả mọi trường hợp chậm tiêu mà không có tổn thương thực thể được xác định. Với nhà nội soi, trước tiên nó gợi ra khi có một sự biến đổi về màu sắc niêm mạc, đối với nhà điện quang khi có sự biến đổi của nếp niêm mạc dạ dày.
Sinh thiết dạ dày cho phép nói lên thuật ngữ chính xác của nó là: Viêm dạ dày đặc biệt là viêm niêm mạc dạ dày.
Contents
PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY
1. Viêm dạ dày cấp
– Viêm dạ dày cấp do HP.
– Các viêm dạ dày cấp nhiễm khuẩn khác không phải HP:
+ Viêm dạ dày cấp do Helicobacter heilmmanii.
+ Viêm tấy dạ dày (Plegmonous gastritis).
+ Viêm dạ dày cấp do lao.
+ Viêm dạ dày cấp do giang mai.
– Viêm dạ dày cấp do siêu vi.
– Viêm dạ dày cấp do kí sinh trùng.
– Viêm dạ dày cấp do nấm.
2. Viêm dạ dày mạn
2.1. Viêm dạ dày mạn bề mặt (viêm niêm mạc dạ dày nông mạn tính)
2.2. Viêm dạ dày mạn teo
– Type A: Viêm dạ dày chủ yếu vùng thân có nguồn gốc tự miễn.
– Type B: Viêm dạ dày mạn chủ yếu vùng hang vị liên quan đến HP và yếu tố môi trường.
– Type AB: Viêm dạ dày mạn lan rộng cả vùng hang và thân vị.
– Viêm dạ dày mạn thể không xác định.
2.3. Viêm dạ dày mạn ít gặp mang tính chất đặc hiệu
– Viêm dạ dày lympho bào.
– Viêm dạ dày tế bào ái toan.
– Viêm dạ dày trong bệnh Crohn.
– Viêm dạ dày trong bệnh Sarcoidose.
– Các viêm dạ dày mô hạt khác.
SINH LÝ BỆNH
Trong phần lớn trường hợp viêm dạ dày là hậu quả của sự kích ứng niêm mạc dạ dày bởi các tác nhân ngoại sinh. Tuy nhiên sự biến đổi cũng có thể có nguồn gốc nội sinh như: Nhiễm trùng, độc chất và miễn dịch.
1. Hàng rào niêm mạc và sự bảo vệ tế bào
Sự bảo vệ của niêm mạc dạ dày được tạo bởi con đường kép bảo vệ: Lớp nhầy giàu bicarbonate bao phủ lớp biểu bì. Lớp biểu mô phủ tựa lên màng căn bản. Sự đổi mới liên tục của lớp tế bào biểu mô được thực hiện từ các tế bào mẹ nằm ở cồ của các tuyến vị, sự đổi mới này xảy ra rất nhanh cứ 4 – 6 giờ là có thể tái tạo lại lớp biểu niêm mạc, điều này giải thích trong trường hợp viêm loét trợt niêm mạc dạ dày các tổn thương có thể bị xóa bỏ rất nhanh. Các tế bào gốc sinh ra các tế bào nhầy, các tế bào viền hay tế bào thành tiết acid chlohydride cũng như các tế bào chính tiết ra pepsin. Trong trường hợp hủy hoại quá nhiều tế bào biểu mô, hoạt tính phân bào tự phân cực hoàn toàn thành các tế bào niêm mạc tái sinh thành các tế bào biệt hóa. Tiến trình này tham gia vào sự tái biệt hóa và teo các tuyến đáy được thấy trong viêm dạ dày mạn. Niêm mạc cũng có thể tự biến đổi cấu trúc. Nó tự biến thành một lớp bao phủ giống như ở ruột non, đó là sự dị sản ruột non.
Các tế bào phủ tiết ra niêm dịch tạo thành lớp bảo vệ cho bề mặt niêm dịch. Bề dày của lớp gel bảo vệ này tùy thuộc vào sự cân bằng giữa sự tổng hợp và sự phá hủy bởi thức ăn và các enzyme thủy phân protide.
Các tế bào niêm mạc cũng tiết ra bicarbonate mà nồng độ còn rất cao trong lớp gel. Chúng cũng có tính chất trao đổi ion H+ cho các ion
K+ và Na+. Tiến trình kép của sự trung hòa và bơm proton này bảo vệ cho niêm mạc dạ dày chống lại sự phân tán ngược của ion H+ sự xâm nhập của các proton.
Cơ chế điều hòa các chức năng tế bào này vẫn còn chưa được biết rõ. Các prostaglandine góp phần chủ yếu cho cơ chế điều hòa này. Chúng đảm bảo cho sự tưới máu đầy đủ bằng cách giảm sức cản mạch máu ngoại biên và ức chế sự tiết acid. Nó cũng gây ra một sự kích thích tiết nhầy và bicarbonate. Thực nghiệm dùng prostaglandine PGE2 bảo vệ cho niêm mạc dạ dày chống lại sự hoại tử gây ra do rượu, nước sôi, acid HCL hoặc dung dịch nước muối ưu trương. Tính chất này của prostaglandin gọi là bảo vệ tế bào.
2. Sự biến đổi của niêm mạc
Sự biến đổi của niêm mạc gây ra hậu quả phân tán ngược ion H+, có thể là hậu quả của:
– Ăn mòn lớp nhầy, ví dụ như do muối mật, và men tụy.
– Giảm sự sản xuất chất nhầy và Bicarbonate, do ức chế sự tổng hợp prostaglandine, Aspirine, Indometacine và phần lớn các thuốc kháng viêm không steroide đều có tác dụng này.
– Thiếu máu có nguồn gốc tại chỗ hoặc trung ương.
Tùy theo nguyên nhân, tiến trình bệnh có thể cấp như trong thiếu máu hoặc mạn như trong viêm dạ dày do trào ngược dịch mật.
Tần suất viêm dạ dày mạn tăng dần theo tuổi, ở người trên 65 tuổi thì trên một nửa là thuộc loại này. Theo dõi bệnh trên 10 năm cho thấy một số trường hợp đưa đến teo dạ dày, một số khác niêm mạc vẫn còn bình thường; đôi khi viêm dạ dày thoái lui.
Nguyên nhân chính của viêm dạ dày dường như do uống rượu mạn, chất kích thích hoặc trào ngược dịch mật tụy vào dạ dày. Loại này thường gây ra viêm dạ dày vùng hang vị rồi sau đó lan đến vùng thân. Viêm dạ dày vùng hang vị này gọi là viêm dạ dày type B, khác với viêm thân vị gọi là type A thường có nguyên nhân miễn dịch.
3. Yếu tố miễn dịch
Viêm dạ dày vùng thân vị type A dẫn đến thiếu máu ác tính.
Các tuyến thân dạ dày bị teo. Sự tiết acid dịch vị giảm và sau cùng biến mất, cả pepsin và yếu tố nội tại cũng vậy. Nhiều luận cứ bảo vệ cho yếu tố miễn dịch là:
– Bệnh thường có yếu tố di truyền.
– Có sự hiện diện của kháng thể kháng tế bào thành, và kháng yếu tố nội tại.
– Thường phối hợp với các bệnh tự miễn khác như: Viêm tuyến giáp tự miễn, suy thượng thận, xơ gan mật tiên phát.
– Điều trị đáp ứng với điều trị corticoid.
Copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com
Link bài viết tại : Viêm dạ dày: Phân loại và sinh lý bệnh
