Loét dạ dày tá tràng
bệnh dạ dày
Contents
Định nghĩa:
Loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ. Trong đó:
Yếu tố tấn công: acid và pepsinogen…
Yếu tố bảo vệ: Chất nhầy, HCO3-, sự tái tạo niêm mạc…
Yếu tố bảo vệ:
Lớp nhầy: phủ trên bề mặt niêm mạc. Do tồn tại ở dạng gel và do mất tính kiềm, nó không thích hợp cho sự tiêu hủy của pepsin, đồng thời không cho phép acid từ dịch vị tự do khuyếch tán sâu vào trong.
Tế bào biểu mô niêm mạc: tái sinh rất nhanh mỗi khi tổn thương, đồng thời sản xuất ra một số ion bicarbonate( trung hòa H+ của acid nếu nó qua được lớp gel)
Sự tưới máu phong phú: mang đi các ion H+ và cung cấp vật liệu hàn gắn tổn thương.
Prostaglandin: được sản xuất tại chỗ. Prostaglandin có tác dụng khuyếch đại và điều phối các yếu tố bảo vệ nói trên, giúp quá trình tái tạo xảy ra ngay lập tức.
Sự tái tạo và hàn gắn:
+ Những tổn thương do yếu tố tấn công gây ra cho niêm mạc dạ dày được hàn gắn ngay tức khắc, kể cả khi nồng độ H+ tăng gấp 5 lần.
+ Khi các yếu tố bảo vệ nói trên tỏ ra bất cập khiến thương tổn vượt qua lớp màng đáy của biểu mô xuống lớp dưới niêm mạc thì sự tái tạo của biểu mô không thực hiện được. lúc này có vai trò của Prostaglandin và yếu tố tăng trưởng CGF, được bài tiết trong nước bọt và tá tràng làm giảm tiết acid, kích thích sự xâm nhập và tăng sinh tế bào ở vùng tổn thương.
Yếu tố tấn công:
Pepsinogen:
+ Pepsin có khả năng phá hủy bề mặt lớp chất nhầy bảo vệ biểu mô niêm mạc, nhưng tác dụng này không lớn ( đối với cấu trúc gel ), mặt khác tính chất kiềm của lớp gel bảo vệ làm hạn chế tác dụng tiêu hủy của pepsin, cuối cùng phân tử pepsin quá lớn để có thể thấm sâu vào lớp gel bảo vệ niêm mạc.
Do vậy vai trò thực sự của pepsin là chủ lực trong tiêu hóa protein ở dạ dày, nhưng nó chỉ là yếu tố hỗ trợ acid trong gây loét.
+ Trong loét, pepsin tạo điều kiện cho H+ của ackd khuyếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc dạ dày. Một khi lớp nhầy bị phá vỡ và niêm mạc bị H+làm tổn thương thì pepsin có điều kiện phối hợp làm nặng them các tổn thương ở ổ loét.
Acid Chlorhidric:
+ H+ có thể khuyếch tán ngược dòng từ long dạ dày thấm qua lớp gel vào tận cấu trúc dưới niêm mặc dù lớp gel ngăn cản được ¾ hay 9/10 số ion này.
+ Các cấu trúc bị tổn thương do H+ gây ra: biểu mô niêm mạc, các noron, mạch máu, kết hợp với sự xâm nhiễm các tế bào viêm để gây một chuỗi hậu quả:
Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh (càng gây tiết dịch).
Xâm nhập các thành phần máu vào nơi tổn thương, tạo ra hỗn hợp peptid và acid amin gây kích thích tiết thêm acid HCl.
Hoạt hóa các tế bào viêm (có cả vai trò của Histamin) trực tiếp kích thích tế bào thành tiết HCl. Cuối cùng hình thành một vòng bệnh lý tự duy trì.
Những tác nhân gây tăng tiết acid và giảm bảo vệ:
Thuốc kháng viêm không Steroid (NSAID) và cortisol:
+ Trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày làm giảm tính kị nước của lớp nhầy giúp cho acid khuyếch tán tiếp cận với biểu mô niêm mạc.
+ NSAID được phân hủy tại gan và hệ võng noọi mô tạo ra các sản phẩm chuyển hóa, được bài tiết theo mật xuống ruột làm tổn thương niêm mạc ruột.
+ NSAID có thể thể tác dụng gián tiêp: làm suy giảm hang phòng ngượ, ức chế tổng hợp prostaglandin và NO, ngăn cản quá trình tái tạo sửa chữa…
Yếu tố nguy cơ: thuốc lá, rượu, cà phê, axid mật
Vi khuẩn Helicobacter pylori ( HP)
+ Đặc diểm vi trùng học: HP xoắn, gr(-) đi chuyển được, urease, phospholipase, enzyme tiêu hủy protein, cytotoxin
+ HP có khẳ năng chống lại độ toan rất cao của dịch vị, vi khuẩn này có urease nội sinh tạo 1 lượng lớn NH4OH trung hòa acid
Cơ chế gây loét của HP:
+ enzim urease của HP tạo ammoniac, giúp vk tạo môi trường trung tính, đồng thời làm tổn thương niêm mạc, dại dày tăng tiết acid
+ Các enzym tiêu protein ( catalase, lipase, protease) và VaC gây tổn thương niêm mạc qua phản ứng viêm tại chỗ với sự lôi kéo bạch cầu đơn nhân và đại thực bào.
Stress: thông qua Adrenalin gây co mạch niêm mạc( giảm bảo vệ) và thông qua ACTH – cortisol gây tăng tiết acid
copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com
Link tại : Cơ chế bệnh sinh loét dạ dày tá tràng
