Phù là hiện tượng tăng thể tích dịch ngoài tế bào ở khu vực gian bào có thể phát hiện được trên lâm sàng. Cổ trướng, tràn dịch màng phổi, màng tim và màng tinh hoàn là những dạng đặc biệt của phù do hiện tượng tích tụ dịch trong các khoang của cơ thể.
– Phù có thể toàn thân hoặc khu trú. Phù toàn thân có thể có tràn dịch các màng kèm theo (màng bụng, màng phổi, màng tim, màng tinh hoàn).
– Ở một bệnh nhân bị phù, khối lượng tuần hoàn có thể tăng, bình thường hoặc giảm.
CƠ CHẾ GÂY PHÙ
1. Cân bằng lực Starling
– Bình thường, khoảng 1/3 lượng dịch của cơ thể nằm ở khoang ngoài tế bào, bao gồm hai khu vực là dịch huyết tương (nằm trong lòng mạch, chiếm 25%) và dịch mô kẽ (nằm ở khu vực gian bào, chiếm 75%).
– Cân bằng lực Starling: Là các lực điều hòa sự phân bố dịch giữa huyết tương và mô kẽ nhằm duy trì sự cân bằng giữa dịch nội mạch và dịch khoảng kẽ (hay tình trạng ổn định về kích thước mao mạch và khoảng kẽ).
– Áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch (phụ thuộc vào khối lượng máu trong lòng mạch): Tác dụng đưa nước từ trong lòng mạch ra ngoài khoảng kẽ.
– Áp lực thủy tĩnh ở trong tổ chức kẽ (sức căng của mô hay độ căng của tổ chức):Tác dụng đưa nước từ mô kẽ vào trong lòng mạch.
– Áp lực keo huyết tương (được tạo nên bởi các phân tử protein, đặc biệt là các phân tử albumin huyết tương): Có tác dụng kéo nước từ trong mô kẽ vào trongl òng mạch.
– Áp lực keo của dịch mô kẽ: Tác dụng kéo nước từ trong lòng mạch ra khoảng kẽ.
– Tại đầu mao động mạch xảy ra hiện tượng nước và các chất hòa tan di chuyển từ trong lòng mạch ra ngoài khoảng kẽ. Phần lớn dịch từ khoảng kẽ trở về lòng mạch tại đầu mao tĩnh mạch, còn một phần nhỏ (khoảng 10%) dịch khoảng kẽ trở về qua tuần hoàn bạch mạch. Khi có sự thay đổi đáng kể một trong các lực Starling làm tăng di chuyển dịch từ trong lòng mạch ra ngoài mô kẽ hoặc các khoang cơ thể và gây nên hiện tượng phù.
2. Cơ chế phù nguyên phát
a. Hiện tượng tăng áp lực thủy tĩnh làm tăng áp lực trong lưới mao mạch, làm nước thoát ra các tổ chức:
– Tăng áp lực tĩnh mạch toàn thể: Suy tim.
– Tăng áp lực tĩnh mạch khu trú: Viêm tắc tĩnh mạch, tắc tĩnh mạch do chèn ép, suy bơm tĩnh mạch (liệt cơ, phần chi bị bất động kéo dài, suy van tĩnh mạch).
– Do thận tăng giữ muối và nước làm tăng lượng dịch ngoài tế bào: Hội chứng cầu thận cấp, hội chứng cầu thận mạn, suy thận cấp, suy thận mạn.
– Do giảm kháng lực tiểu động mạch: Do tiếp xúc với nhiệt, suy hệ thống thần kinh giao cảm, dùng các thuốc giãn mạch.
b. Hiện tượng giảm áp lực keo huyết tương:
– Áp lực keo huyết tương do các phân tử protein, đặc biệt là các phân tử albumin quyết định, do các phân tử albumin có trọng lượng phân tử nhỏ hơn và có nồng độ trong huyết tương cao hơn so với globulin. Về phương diện thẩm thấu, 1 gram albumin tương đương với 4 gram globulin.
– Khi lượng protein huyết tương giảm sẽ gây mất cân bằng thẩm thấu làm nước thoát qua thành mao mạch ra ngoài khoảng kẽ.
+ Mất protein qua nước tiểu: Hội chứng thận hư.
+ Mất protein qua đường ruột.
+ Mất protein qua da: Bỏng nặng.
+ Giảm tổng hợp protein: Bệnh gan (xơ gan), suy dinh dưỡng do thiếu ăn, rối loạn hấp thu.
+ Tình trạng dị hóa nặng.
c. Tổn thương nội mạc mao mạch: Làm tăng tính thấm thành mao mạch gây thoát các phân tử protein ra ngoài khoảng kẽ.
– Phản ứng dị ứng và miễn dịch: Do giải phóng histamin và các hóa chất trung gian gây giãn mạch.
– Do độc tố, nhiễm trùng.
– Thiếu vitamin (vitamin C).
– Chấn thương cơ học hoặc do nhiệt độ (bỏng).
– Thiếu máu cục bộ kéo dài.
– Tuy nhiên, có thể có phù toàn thân do hiện tượng tăng tính thấm mao mạch toàn thân (sốc nhiễm khuẩn hoặc dị ứng nặng).
d. Giảm dẫn lưu bạch mạch: Do tắc nghẽn tuần hoàn bạch mạch làm tăng nồng độ các phân tử protein trong khoảng kẽ.
– Ung thư di căn hệ bạch mạch.
– Sau phẫu thuật gây tổn thương bạch mạch.
– Nhiễm giun chỉ.
– Bất thường bẩm sinh hệ bạch huyết.
e. Giảm áp lực thủy tĩnh trong tổ chức:
– Cơ chế này giải thích sự phân bố phù tập trung ở các tổ chức lỏng lẻo (mi mắt,
hốc mắt, quanh mắt cá) hoặc cơ chế phù ở người suy kiệt, người già.
copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com
Link bài viết tại : Cơ chế gây phù nguyên phát
