Suy tuần hoàn do mạch:
Phân loại mạch máu:
Chia mạch máu thành các loại sau:
+Các mạch bù:Gồm động mạch chủ và nhánh của nó(Chia nhánh 5-6 lần).Có cấu trúc gồm nhiều lớp,có 2 lớp quan trọng là lớp cơ và lớp đàn hồi.Do đó:
-Chịu lực tốt(chịu được áp xuất đến 0,8kg/mm)
-Đàn hồi tốt.
-Thu hẹp đường kính nhờ lớp cơ trơn dày.
-Sức chứa ít(khoảng 100ml/650ml tổng lợng máu lưu thông).
Chức năng của mạch bù là dãn ra để tránh tăng vọt huyết áp tâm thu.Phục hồi kích thước ban đầu để ổn định huyết áp tâm trương.
Bệnh lý chủ yếu củ mạch bù là xơ vữa.
+Các mạch kháng:Gồm các động mạch thuộc vi tuần hoàn,đường kính khoảng 50-200mcron,có số lượng lớn nên sức chứa trên 500ml.
Chức năng là co dãn điều chỉnh huyết áp và lưu lượng máu khi vào vi tuần hoàn.
Trong bệnh lý:khi chúng co nhỏ tạo sức cản lớn làm tăng huyết áp.Khi dãn làm huyết áp tụt gây truỵ mạch,sốc.
+Mạch trao đổi:gồm các mao mạch,vách mỏng,không có lớp áo để thuận lợi trao đổi chất với tế bào.
Trong bệnh lý gây thiếu oxy mô,rối loạn chao đổi chất,tăng tính thấm.Gây nên các bệnh lý của vi tuần hoàn (thoát huyết tương,đông máu nội mạc,bùn máu…).
+Mạch chứa:Là hệ tĩnh mạch,đặc điểm là vách mỏng,đường kích kớn hơn động mạch cùng cấp,sức chứa lớn (từ 80-85% tổng lượng máu của cơ thể).Kém khả năng co,đàn hồi,chịu áp lực.
Bệnh lý liên quan là gây suy tuần hoàn do cơ chế ứ đọng (chứa 90-97% tổng lượng máu),phình dãn không hồi phục.
Bệnh lý của suy tuần hoàn:
Xơ vữa động mạch:
+Diễn biến:Đầu tiên là quá trình xơ hoá (sclerosis) vách mạch.Cholesterol đọng vào giữa các lớp áo của mạch bù,tạo thành mảng,làm thoái biến vách mạch,gây xơ hoá,lắng đọng calci làm thành mạch dày,cứng,dẫn đến thiểu dưỡng,hoạt tử,làm hẹp lòng mạch,hình thành huyết khối.
+Bệnh sinh:Lipoprotei gồm 2 thành phần:
-Lipid có(Cholesterol toàn phần,cholesterol ester hoá,phospholipid và triglycerid)
-Apoprotein.
Khi siêu ly tâm các lipoprotein chia theo tỷ trọng từ thấp đến cao (có tỷ lệ apoprotein tăng dần trong cấu thành của nó) ta có các loại như sau:
- Chylomcrom
- VLDL (very low density):LP có tỷ trọng rất thấp
- IDL (intermediate density):LP có tỷ trọng trung gian.
- LDL (low density):LP có tỷ trọng thấp
- HDL (high density):LP có tỷ trọng cao.
Trong đó cholesterol của LDL (LDL-C) có vai trò chính trong xơ vữa động mạch (XVĐM),cholesterol của HDL (HDL-C) có tác dụng chống lại sự lắng đọng LDL-C ở thành mạch.
Việc tăng HDL-C là do:Khẩu phần ăn quá thừa mà cơ thể đào thải ra không hết,hoặc các tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận cholesterol (di truyền).Ngoài ra có nhiều yếu tố thuận lợi như:Thiếu vitamin C,thiếu thyroxin,tăng tiết adrenalin,tăng đường huyết kéo dài,đái đường,cao huyết áp…
+Hậu quả:
-tính đàn hồi thành mạch giảm,mạch máu dễ vỡ
-Khả năng co dãn thành mạch kém,dễ gây tăng huyết áp.
-Hẹp lòng động mạch có thể tắc mạch do huyết khối
Hạ huyết áp:
+Giảm cung lượng tim mà nguyên nhân:
-Giảm khối lượng tuần hoàn
+Giảm sức cản ngoại vi do:
-Dãn mạch hệ thống
-Máu loãng.
Các trạng thái bệnh lý thường gặp;
A.Truỵ mạch:
Xảy ra khi hệ thống mạch kháng dãn nở đột ngột mà các cơ chế bù trù (cung lượng tim tăng,huy động lượng máu dự trữ) chưa kịp thích nghi.Huyết áp tụt xuống thấp,có khi bằng không.nếu nguyên nhân từ tim,mạch thì gọi truỵ tim mạch (cardio-vasculary-collapsus).
+Nguyên nhân:
-Từ trung tâm vận mạch:Bị tê liệt do nhiễm khuẩn,nhiễm độc nặng.
-Tại mạch:ngộ độc thuốc gây dãn mạch,trọc tháo dịch trong cơ thể.
+Triệu chứng đặc trưng là tụt huyết áp,ngoài ra còn biểu hiện như:xây xẩm,tối mắt,bủn rủm tay chân,tim đập nhanh,yếu…
B.Sốc:
Sốc là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và chuyển hoá.
Có nhiều loại sốc:
-Sốc mất máu,
-Sốc mất nước nặng
-Sốc do thoát huyết tương nặng
-Sốc do tim
-sốc do chấn thương
-sốc nhiễm khuẩn
-sốc phản vệ
-VV…
Dù nguyên nhân gây sốc,sự khởi phát có thể khác nhau,nhưng khi đã phát triển đầy đủ thì đều có những biểu hiện lâm sàng,chuyển hoá và vi tuần hoàn tương tự nhau nên gọi là “hội chứng sốc “
C.Ngất:
Là trạng thái bệnh lý trong đó người bệnh bị mất tri giác bất thình lình trong thời gian ngắn.
+Phân biệt ngất với một số quá trình bệnh lý:
-Ngất khác sốc là sự biến đổi hệ tim mạch trong ngất là nhanh chóng và tự hồi phục
-Ngất khác hôn mê.Hôn mê mất tri giác từ từ kéo dài và không hồi phục
-Ngất khác truỵ tim mạch:ngất xảy ra ở người có vẻ bình thường.Truỵ tim mạch xảy ra ở người có một quá trình bệnh lý nặng nề.
-Giống nhau:thiếu máu não.
+Cơ chế ngất:Vì một lý do nào đó làm cho máu không lên não được,não thiếu oxy trong thời gian ngắn.
+Nguyên nhân gây ngất:
-Nguyên nhân tại tim:
- Hưng phấn thần kinh phế vị làm tim đập chậm không đẩy máu lên não được.
- Rối loạn dẫn chuyền nhĩ thất (hội chứng Adam-Stoker) nhịp tim 30-40 lần/phút.
- Loạn nhịp tim nhanh,rung tim…
-Nguyên nhân ngoài tim:
- Các phản xạ đau đớn,sợ hãi.
- Thay đổi tư thế đội ngột
- Hạ huyết áp không rõ nguyên nhân.
- Cản trở tuần hoàn não (cao huyết áp,phồng mạch não).
-Biểu hiện khi ngất:choáng váng,xây xẩm,tay chân rã rời,toát mồ hôi,đau ngực mệt mỏi,ngã xuống bất động,mặt tái nhợt,đồng tử dãn,hô hấp chậm.Sau đó tri giác bắt đầu hồi phục lại.
copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com
Link tại : suy tuần hoàn
