Rối loạn chuyển hóa glucose

0
1037
glucose máu
Rối loạn chuyển hóa glucose
Rate this post

Vai trò của glucose trong cơ thể con người.

Là thành phần chính của thức ăn và nguồn năng lượng chính của cơ thể, tham gia tạo thành chất cơ bản của tổ chức liên kết, màng tế bào,hormon, men, vitamin, kháng nguyên, kháng thể, vv…

Nguồn cung cấp

Glucid thức ăn

– Glycogen của gan: lượng glycogen dự trữ của gan có thể bổ sung và duy trì glucose máu trong 5-6 giờ.

– Glycogen của cơ: co cơ tạo a.lactic; về gan; tổng hợp lại thành glucose.

– Tân tạo glucose từ sản phẩm chuyển hoá của protid.

Tiêu thụ glocose

Thoái hoá trong tế bào cho năng lượng, CO2, H2O.

– Tổng hợp lipid, và một số acid amin.

– Thải qua thận nếu glucose máu vượt quá 1,6 g/l.

Tiêu hóa hấp thu vận chuyển

Khi glucid vào trong tế bào→ photphoryl hoá dưới tác dụng của men hexokinaza→ glucose -6- photphat. Glucoza -6- photphat là một hợp chất cơ bản trong chuyển hoá của glucose.

Kích thích giây phó giao cảm thấy đường máu giảm ( do tăng tiết insulin ),trái lại kich
thich dây giao cảm thấy đường máu tăng (do tăng tiết catêcholamin ). Khi xúc cảm mạnh thấy đường máu tăng và tiết sinh đường niệu

glucose máu

Rối loạn glucose máu.

1.1. Giảm glucose máu: Khi nồng độ glucose máu dưới 0,8 g/l.

– Nguyên nhân:

+ Cung cấp thiếu: khẩu phần hàng ngày thiếu về lượng (đói)

+ Rối loạn khả năng hấp thu glucid: Thiếu enzym tiêu glucid của tụy và ruột. Giảm diện tích hấp thu của ruột( cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột)…

+ Rối loạn khả năng dự trữ: Gan giảm khả năng dự trữ glucid trong các bệnh lý của gan→ glucose máu giảm vì khối nhu mô giảm & giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác cũng làm giảm lượng glucose máu.

+ Tăng mức tiêu thụ: tiêu thụ glucid tăng (co cơ, run do chống rét), sốt kéo dài…

+ Rối loạn điều hoà của hệ thần kinh- nội tiết: Cường phó giao cảm, ức chế giao cảm. Giảm tiết các nội tiết tố có tác dụng làm tăng,glucose máu, hoặc tăng tiết insulin.

+ Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose (tức hạ,thấp ngưỡng hấp thu glucose): do rối loạn quá trình phosphoryl hoá ở tế bào ống thận (bệnh bẩm
sinh).

– Biểu hiện và hậu quả:

+ Thiếu G6P trong tế bào, kích thích gây cảm giác đói (nồng độ dưới 0,8 g/l).

+ Ruột tăng co bóp (cồn cào), dạ dày tăng tiết dịch, khi  nồng độ dưới 0,7 g/l (do hệ phó giáo cảm bị kích thích)

+ Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi, mắt hoa, rã rời chân tay, có thể xỉu (khi nồng độ dưới 0,6 g/l): do các trung tâm ở não thiếu glucose, và hệ giao cảm bị kích thích.

+ Khi glucose máu giảm nặng (dưới 0,5 g/l), mọi tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối loạn nhất là tế bào não, tim… , người bệnh bị sây sẩm và có thể bị hôn mê. Trường hợp giảm glucose máu nặng và đột ngột có thể tử vong.

Tăng glucose máu.

Khi lượng glucose máu > 1,2 g/l.

– Nguyên nhân: Thường ngược với tình trạng giảm glucose máu ở trên.

+ Xảy ra trong và sau bữa ăn

+ Giảm tiêu thụ

+Thiếu vitamin B1: B1 là coenzym của nhiều enzym giữ vai trò khử carboxyl, oxy hoá acid pyruvic và acid alpha cetoglutaric. Thiếu vitamin B1 làm cho 2 acid trên không vào được chu trình Krebs, gây ứ trệ acid pyruvic.

+ Hưng phấn thần kinh, nhất là hệ giao cảm (khi tức giận, hồi hộp, lo lắng, sợ hãi).

+ Bệnh nội tiết: các bệnh gây giảm tiết insulin, tăng tiết các hormon đối lập, tănghoạt tính insulinase, có kháng thể chống insulin. Điển hình nhất là bệnh tiểu đường .

copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com

Link bài viết tại : rối loạn chuyển hóa glucose 

SHARE

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here