Sinh lý bệnh thiếu máu và nguyên nhân

0
1123
thiếu máu
Sinh lý bệnh thiếu máu và nguyên nhân
Rate this post

thiếu máu

I, Định nghĩa:

Thiếu máu là một tình trạng giảm dưới mức bình thường tổng lượng Hemoglobin lưu thông trong tuần hoàn.

II, Cách phân loại

A, Phân loại theo hình thái và màu sắc hồng cầu

  • Thiếu máu hồng cầu nhỏ
  • Thiếu máu hồng cầu lớn
  • Thiếu máu hồng cầu bình thường

B, Theo nguyên nhân thiếu máu

  • Thiếu máu do mất máu
  • Thiếu máu do tan máu
  • Thiếu máu do thiếu nguyên liệu kiến tạo hồng câu
  • Thiếu máu do giảm chức năng tủy sống

C, Cơ chế bệnh sinh

  • Thiếu máu dó tủy sương giảm sinh hồng câu
  • Thiếu máu do tăng hủy hoại hồng cầu

III. Sinh lí bệnh thiếu máu

A, Thiếu máu do chảy máu

1, Thiếu máu do mất máu cấp

– Nguyên nhân

Nội :    Đái máu

Chảy máu cam

Nôn ra máu

Trĩ …

Ngoại: Vết thương

Đứt mạch máu

Gãy xương

Phẫu thuật…

– Đặc điểm: Ngoài nguy cơ trước mắt ( sốc, trụy tim mạch) thiếu máu phát sinh sau đó với các đặc điểm

Giảm hồng cầu và Hb nghiêm trọng

Thiếu máu nhược sắc, chỉ số nhiễm sắc giảm rõ

Tăng hồng cầu lưới, tủy giàu tế bào và có dấu hiệu tăng sẳn dòng hồng cầu

– Diễn biến: Phát sinh rối loạn phụ thuộc

Khối lượng máu mất:

Mất 10% V máu thì cơ thể tự bù trừ thích nghi được không ảnh hưởng tới chức năng sinh lý

Mất trên 20% cần phải theo dõi

Tốc độ chảy máu

Tính phản ứng của cơ thể

Trẻ sơ sinh và trẻ <2 tuổi rất mẫn cảm với mất máu

Người suy nhược, người già, chấn thương, mệt mỏi, đói lạnh, người trong trạng tháu gây mê sâu

– Cơ chế thích nghi bù đắp:

+Phản ứng cầm máu: tiểu cầu máu tăng, có thể gấp 3- 5 lần bình thường, hiện tượng này xuất hiện ngay sau khi mất máu và kéo dài 5-8 h sau.

+Phản ứng nâng huyết áp:

Kích thích co bóp tim , mạch nhanh mạnh, tốc độ máu chảy tăng.

Tăng tiết adrenalin gây co mạch ngoại  vi

+Phản xạ tăng hô hấp: nồng độ O2 máu giảm và nồng đọ CO2 máu tăng

+Phản ứng bù đắp khối lượng tuần hoàn:

Tăng tiết ADH và aldosteron.

Huy động dịch gian bào vào dòng máu

+Phản ứng tạo các tế bào máu: Xuất hiện muộn nhất 4-5 ngày sau

2, Thiếu máu do chảy máu trường diễn

– Nguyên nhân :          Giun móc

Loét dạ dày

Trĩ

Rong kinh…

– Đặc điểm:

+Diễn biến kéo dài, mức độ giảm Hb và hồng cầu không nhiều lắm, thường thiếu máu nhược sắc

+Thấy tăng hồng cầu lưới trong máu ngoại vi, nhưng tỉ lệ không cao và tốc độ hồi phục chậm

+Biến đổi chất lượng hồng cầu

– Diễn biến: ảnh hưởng tới thể trạng toàn thân nhất là tim và hệ thần kinh

B, Do vỡ hồng cầu

  1. Nguyên nhân do bản thân hồng cầu bị bệnh

a, Rối loạn màng hồng cầu

– Bệnh hồng cầu hình cầu: hồng cầu hình trái banh, thể tích bình thường nhưng đường kính nhỏ, dễ vỡ.

Cơ chế: Lớp photpholipid màng hồng cầu này dễ thấm Na

Màng hồng cầu nhám do tác động qua lại bất thường giữa protein màng với ATP và calcium

– Đái ra Hemoglobin niệu về đêm

Thiếu máu do vỡ hồng cầu mạn

Về đêm nước tiểu có Hb

Cơ chế:   Giảm hô hấp về đêm, pH máu thấp

 

Màng hồng cầu tăng nhạt cảm với bổ thể. Ly giải màng hồng cầu

b, Rối loạn Hemoglobin

– Rối loạn gen điều hòa

Rối loạn gen điều hòa tổng hợp chuỗi bêta : bêta thalassemia

Rối loạn gen điều hòa tổng hợp chuỗi anpha: anpha thalassemia

– Rối loạn gen cấu trúc: do đột biến hoặc sao chép nhằm làm thay đổi vị trí axit amin trong cấu trúc bậc 1

Bệnh hồng cầu hình liềm HbS: hồng cầu trong môi trường thiếu oxy sẽ biến dạng hình liềm, dễ kết dính và gây tắc mạch

– Thiếu men

+ Thiếu G6PD

Bình thường, người bị thiếu men không bị vỡ hồng cầu hoặc bị vỡ rất ít

Hồng cầu tiếp xúc với chất oxy hóa mạnh và không cung cấp đủ hệ thống khử NADPH2 thì Hb biến thành thể hème không hòa tan và gắn vào mặt trong hồng cầu

Chất oxy hóa mạnh gây tổn thương trực tiếp màng hồng cầu

+ Thiếu men pyruvat kinase

Thiếu ATP

Hồng cầu thấm Na và kéo nước gây vỡ hồng cầu

  1. Nguyên nhân do yếu tố ngoài hồng cầu
  • Các kháng thể chống hồng cầu
  • Các hóa chất độc như: benzen, phenol….
  • Các loại thuốc quinin, sunfamide ….
  • Chất độc, nọc độc rắn
  • Kí sinh trùng sốt rét, virus tổn thương đường tuần hoàn.
  • Bệnh cường lách.

Thường gặp trong 1 số trường hợp sau:

  • Truyền máu nhầm loại
  • Do yếu tố Rh gặp ở người mẹ Rh(-) bố Rh (+) khi người mẹ mang thai con Rh(+)
  • Ngộ độc: thuốc, nọc rắn, côn trùng
  • Bệnh tự miễn
  • Một số yếu tố vật lí

– Cơ chế: Tác động trực tiếp lên hồng cầu bị tổn thương hoặc oxy hóa Hb thành MetHb, SulfHb nên hồng cầu dễ vỡ, gây nhiễm độc tủy xương

Thông qua cơ chế miễn dịch, kích thích cơ thể tạo ra các kháng thể kháng hồng cầu

* Đặc điểm chung của thiếu máu tán huyết:

thiếu máu
  • Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào
  • Tủy xương tăng sinh hồng cầu lưới, nguyên hồng cầu ưa acid, đa sắc
  • Tiểu ra Hb, bilirubin tự do trong máu tăng, vàng da nhẹ và sắt huyết thanh tăng
  1. Giảm sản hồng cầu

1, Suy giảm về số lượng

– Đặc điểm: thiếu máu đẳng sắc, số lượng hồng cầu giảm, hồng cầu lưới giảm, tủy nghèo tế bào

– Biểu hiện:    Suy tủy giảm 3 dòng

Suy tủy giảm 1 dòng

– Nguyên nhân: Cốt hóa tủy xương, di căn u ác tính, ngộ độc thuốc

2, Suy giảm tủy xương

– Giảm tổng hợp ADN

Thiếu vitamin B12, acid folic

Giảm số lượng phân bào

Thiếu máu ưu sắc và hồng cầu khổng lồ

– Giảm tổng hợp Hemoglobin

Thiếu protein, Fe và nhân porpyrin

Tổng hợp Hb giảm nhưng số lần phân bào bình thường

Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ hoặc bình thường

copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com

SHARE

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here