Contents
Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu của gan
* Rối loạn tuần hoàn khi gan bị bệnh
– Giảm lưu lượng tuần hoàn
+Nguyên nhân: giảm lưu lượng tuần hoàn chung, sốc, trụy tim mạch do thắt động mạch gan
+Hậu quả: ảnh hưởng tới tuần hoàn chung, vì gan thiếu máu sẽ thiếu oxy , gan sẽ sản xuất chất giãn mạch gây hạ huyết áp
– Ứ máu ở gan
+Nguyên nhân do cản trở máu về tim: suy tim phải, viêm ngoại tâm mạc co thắt, bệnh phổi mãn, tắc tĩnh mạch chủ dưới, tắc tĩnh mạch gan
+Hậu quả: Tùy thuộc vào thời gian ứ máu, đầu tiên gan to sau đó, nếu nghỉ ngơi và điều trị thì gan có thể nhỏ lại, gan to lại khi gan hoạt động yếu
Khi gan bị ứ máu lâu ngày, gan thiếu oxy kéo dài dẫn tới hoại tử tế bào nhu mô quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, tổ chức xơ phát triển dẫn tới bệnh lý gan hạt cau, kéo dài gan sẽ thoái hóa mỡ
* Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
+ Nguyên nhân
- – Huyết áp tĩnh mạch toàn thân tăng
- – Do hệ tĩnh mạch cửa bị tắc ở một đoạn nào đó trước xoang hay sau xoang
- – Do xơ gan hay u chèn ép
- – Tăng huyết áp lách đặc trưng cho tăng áp lực máu trước xoang
- – Tăng huyết áp máu trên gan đặc trưng cho tăng áp lực máu sau xoang
+ Hậu quả
- Tổ chức xơ gan phát triển: do trung tâm tiểu thùy thiếu dinh dưỡng và nhân tái sinh phát triển
- Nôn ra máu, trĩ và tuần hoàn bàng hệ : máu ứ ở tĩnh mạch gánh tìm lối về tuần hoàn chung bằng ba đường tạo 3 vòng nối
- Ø Vòng nối tâm vị thực quản: nối tĩnh mạch vành vị (hệ cửa) với với tĩnh mạch thực quản dưới (hệ chủ). Vỡ tĩnh mạch thực quản gây nôn ra máu
- Ø Vòng nối tĩnh mạch quanh trực tràng: nối tĩnh mạch trực tràng trên (hệ cửa) với tĩnh mạch trực tràng dưới và giữa (hệ chủ). Vỡ tĩnh mạch trực tràng gây đi cầu ra máu
- Ø Vòng nối quanh rốn: nối giữa tĩnh mạch gan (hệ cửa) với nhánh tĩnh mạch thành bụng trước (hệ chủ). Nhìn thây những tĩnh mạch nổi ngoằn nghèo dưới da bụng gọi là tuần hoàn bàng hệ
- Báng nước:
Nguyên nhân : Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tĩnh mạch cửa
Tăng tính thấm thành mạch do thiếu oxy và nhiếm độc trường diễn
Áp lực keo giảm do gan giảm tổng hợp protein
Rối loạn chuyển hóa muối nước
Đặc điểm: báng nước toàn thể và nhiều nước gây chèn ép nội tạng, khó thở do chèn ép cơ hoành, chèn ép tĩnh mạch chủ dưới làm máu khó lưu thông
* Rối loạn chức phận tạo máu và cầm máu
Gan giảm sản xuất protein, giảm dự trữ sắt, vit B12 là các nguyên liệu cần thiết cho việc tạo hồng cầu
Giảm sản xuất yếu tố đông máu, yếu tố chống chảy máu
- Cơ chế chống độc của gan
Cơ chế chống độc của gan do cả tế bào Kupffer và tế bào gan đảm nhiệm.
2 .Tế bào Kupffer
Thực bào các vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa, đồng thời thực bào cả các hồng cầu già và xác hồng cầu bị vỡ.
3. .Tế bào gan: Chống độc bằng 2 cơ chế:
+ Giữ lại một số kim loại nặng như đồng, chì, thủy ngân…và một số chất màu như Bromo-Sulfo-Phtalein (BSP). Sau đó, sẽ thải ra ngoài.
+ Bằng các phản ứng hóa học để biến các chất độc thành chất không độc hoặc ít độc hơn rồi thải ra ngoài qua đường mật hoặc đường thận.
Phản ứng tạo urê từ NH3: Gan sẽ biến đổi NH3 thành urê qua chu trình Ocnitin chỉ có ở gan. Sau đó, urê được thải ra trong nước tiểu.
Khử độc bằng các phản ứng oxy hóa khử, metyl hóa. acetyl hóa
- – Oxy hóa rượu thành acid acetic.
- – Khử aldehyd thành alcol.
- – Acetyl hóa Sulfanilamit thành chất ít độc hơn.
Khử độc bằng các phản ứng liên hợp
- – Liên hợp sulfonic:
Các chất độc tạo ra do men thối ở ruột và hấp thu 1 phần vào máu như: indol, phenol, scatol… sẽ kết hợp với acid sulfuric tại gan thành các sulfat ít độc và thải ra trong nước tiểu.
- – Liên hợp với glycin:
Ví dụ: acid benzoic là một chất độc được liên hợp với glycin tạo thành acid hippuric và thải ra trong nước tiểu.
- – Liên hợp với acid glucuronic:
Đây là cơ chế chống độc chính của gan. Rất nhiều chất như: bilirubin, alcaloid, phenol, các hormon steroid, một số thuốc như: aspirin, kháng sinh, barbiturat… sẽ được liên hợp với acid glucuronic. Sau đó, các chất này được thải ra trong nước tiểu hoặc trong dịch mật.
copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com
