Tăng lipid máu và sự phân loại sự tăng lipoprotein máu

0
621
Lipid máu
Tăng lipid máu và sự phân loại sự tăng lipoprotein máu
Rate this post

Lipid máu

Ở cơ thể bình thường, nồng độ các lipoprotein trong máu tồn tại trong trạng thái cân bằng động ở mức 600-800mg/dl. Khi có rối loạn trạng thái cân bằng động này sẽ gây nên rối loạn chuyển hóa lipoprotein máu. Sự rối loạn có thể do:

  • Tăng cường cholesterol, triglycerid ngoại sinh
  • Rối loạn chức năng xúc tác chuyển hóa lipoproteinlipase
  • yếu tố toàn thân làm tăng chuyển hóa glucid, protid để tổng hợp lipid và tăng hoạt động của hormon làm giảm thủy phân lipid ở trong cơ, gan và mỡ như bệnh đái tháo đường, hội chứng thận hư, tăng ure máu, suy giáp, nghiện rượu, dùng thuốc tránh thai, corticoid, ức chế beta giao cảm

Yếu tố di truyền: ở một số người có rối loạn chuyển hóa lipoprotein, mang tính chất di truyền. Ở những người này, thấy có sự giảm số lượng LDL-receptor hoặc giảm chất lượng receptor này

Dựa vào sự tăng các loại lipoprotein khác nhau, tăng lipoprotein máu được chia thành 6 typ:

Typ

I

IIa

IIb

III

IV

V

Loại lipoprotein tăng cao

Chylomicrom

LDL

LDL và VLDL

Cấu trúc bất thường của LDL

VLDL

Chylomicrom và VLDL

Đến nay, 99% hội chứng tăng lipoprotein máu thuộc typ IIa, IIb và IV. Nhiều thuốc hạ lipoprotein đã được nghiên cứu và được dùng trên lâm sàng với nhiều cơ chế khác nhau, nhưng chưa có thuốc nào có tác dụng tốt trên tất cả các typ của rối loạn lipoprotein máu

Phân loại và cơ chế tác dụng của thuốc hạ lipoprotein máu

Dựa vào tác dụng hạ lipoprotein, thuốc được chia thành 2 nhóm chính:

  Làm giảm hấp thu và tăng thải trừ lipid

Cholestyramin, Colestipol, Neomycin là những thuốc có tính hấp phụ nhanh, tạo phức với acid mật, làm giảm quá trình nhũ hóa các lipid ở ruột, dẫn đến giảm hấp thu và tăng thải lipid qua phân. Ngoài ra, các thuốc nhóm này gián tiếp làm tăng chuyển hóa cholesterol tạo thành acid mật thông qua sự thoát ức chế hydroxylase ở microsom gan

Các thuốc nhóm này còn làm tăng số lượng và hoạt tính LDL-receptor ở màng tế bào

Ảnh hưởng đến sinh tổng hợp

Gồm những dẫn xuất của acid fibric (clofibrat, bezafibrat), dẫn xuất statin (pravastatin, simvastatin, lovastatin), acid nicotinic, probucol

Các dẫn xuất statin ức chế HMG-CoA reductase làm giảm sự chuyển HMG-CoA thành mevalonat trong giai đoạn đầu của quá trình tổng hợp cholesterol. Do ức chế tổng hợp cholesterol ở gan làm giảm cholesterol trong nội bào tạo ra phản ứng tăng sinh LDL-receptor để nhập cholesterol vào trong tế bào. Ngoài ra, các thuốc này còn làm giảm sự chuyển VLDL và IDL thành LDL

Các nghiên cứu gần đây cho thấy dẫn xuất statin còn kích thích tế bào nội mô mao mạch sản xuất ra NO gây giãn mạch, hạn chế tế bào đơn nhân xâm nhập vào thành mạch và làm ổn định các mảng xơ vữa do ức chế đại thực bào tiết ra matrix metalloproteinase. Bên cạnh đo các thuốc này còn ức chế sự nhân lên của tế bào cơ trơn thành mạch và tăng sự chết theo chương trình nên làm chậm sự tăng sản tế bào cơ trơn mạch và sự hẹp mạch. Các thuốc có tác dụng giảm viêm và ức chế sự kết hợp tiểu cầu và giảm sự lắng đọng các nút tiểu cầu

Các dẫn xuất acid fibric tăng hoạt tính lipase, thống qua ức chế HMG-CoA-reductase sẽ làm giảm tổng hợp cholesterol, đồng thời cũng làm tăng sinh LDL-receptor ở màng tế bào

Acid nicotinic là một vitamin dùng để điều trị bệnh Pellagra, nhưng cũng làm hạ lipoprotein máu. Tác dụng này thông qua bởi sự tăng sinh LDL-receptor và ức chế sự tích tụ AMP trong mỡ, dẫn đến tăng hoạt tính triglyceridlipase, làm giảm tổng hợp LDL-cholesterol và VLDL-cholesterol

Probucol có cấu trúc hóa học hoàn toàn khác với nhóm thuốc trên, nhưng làm hạ lipoprotein rõ rệt. cơ chế tác dụng của thuốc này vẫn còn chưa được giải thích đầy đủ

copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com

Link bài viết tại : Tăng lipid máu và sự phân loại sự tăng lipoprotein máu

SHARE

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here