Hiện tượng phù do bệnh thận.

0
213
phù tay
Hiện tượng phù do bệnh thận.
Rate this post

Bệnh thận Là nguyên nhân gây phù hay gặp trên lâm sàng.

 Cơ chế:

 Mao quản cầu thận bị tổn thương:

 Giảm diện tích lọc → giảm mức lọc cầu thận → Giảm thể tích dịch đến ống lượn xa → không đào thải đủ Natri à giữ NaCl → giữ nước à dịch ngoài tế bào tăng à gây phù.

 Là cơ chế chính trong hội chứng cầu thận cấp, mạn.

 Giảm áp lực thẩm thấu keo:

 Nước ra ngoài lòng mao mạch → phù và giảm thể tích tuần hoàn → giảm mức lọc cầu thận → giảm Natri niệu → giữ nước → phù.

 Là cơ chế phù trong hội chứng thận hư.

bệnh sinh phù

 Đặc điểm phù

 Phù trắng, mềm, ấn lõm.

 Thường xuất hiện ở mi mắt, ở mặt trước (mô mềm và lỏng lẻo hơn), nhất là buổi sáng (do tư thế nằm tối hôm trước), rồi phù xuống chi dưới và phù toàn thân.

 Không thay đổi theo tư thế bệnh nhân và thời gian trong ngày.

 Thường kèm cổ trướng tự do, tràn dịch màng phổi.

 Có thể phù não (ít gặp), phù phổi cấp (ở người bệnh có phù và tăng huyết áp, suy tim kèm theo).

c. Nguyên nhân: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, hội chứng thận hư, suy thận cấp, suy thận mạn. Ngoài ra bệnh thận có thể kết hợp với suy tim, suy dinh dưỡng…

– Viêm cầu thận cấp:

 Điển hình nhất là sau nhiễm liên cầu.

 Sau nhiễm liên cầu 2 – 3 tuần xuất hiện phù, đái ít, tăng huyết áp, đái máu đại thể hoặc vi thể.

 Phù nhẹ (nặng mi mắt) hoặc trung bình (phù toàn thân rõ).

phù

 Ăn nhạt đỡ phù.

 Có tăng thể tích tuần hoàn.

 Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu trung bình 1 – 3 g/24h, hồng cầu niệu.

– Hội chứng thận hư:

 Phù nhiều, tiến triển nhanh, phù toàn thân rõ.

 Có thể kèm theo cổ trướng, tràn dịch màng phổi, màng tim (số lượng ít), màng tinh hoàn.

 Bệnh nhân có thể có thiếu thể tích tuần hoàn.

 Protein niệu cao ≥ 3,5 g/24h.

 Hồng cầu niệu.

 Protein máu giảm ≤ 60 g/L, Albumin máu giảm ≤ 30 g/L.

 Tăng mỡ máu.

 Ăn nhạt không đỡ phù.

 Cơ chế giữ muối, natri và gây phù trong hội chứng thận hư do Albumin niệu nhiều gây giảm albumin máu nặng  giảm áp lực keo huyết tương  khởi phát các cơ chế gây giữ muối và nước:

 Tăng hoạt động hệ TK giao cảm à co mạch thận, tăng giải phóng renin.

 Hệ RAA: Tăng hoạt động của Angiotensin II gây co mạch thận, giữ muối và nước, tăng sản xuất aldosteron.

 Ống thận kháng với ANP.

 Tăng mở kênh natri ở tế bào biểu mô ống thận.

 Tăng số lượng và hoạt động kênh Na/K ATPase.

– Viêm cầu thận mạn:

 Có thể có tiền sử viêm cầu thận cấp hoặc hội chứng thận hư.

 Thường là phù nhẹ (nặng mí mắt) hoặc trung bình (phù toàn thân rõ).

 Ăn nhạt đỡ phù.

 Tăng huyết áp.

 Tăng thể tích trong lòng mạch.

 Giai đoạn muộn: Tăng huyết áp, thiếu máu, suy thận mạn.

 Xét nghiệm: Protein niệu, hồng cầu niệu.

– Suy thận cấp:

 Có nguyên nhân cấp tính: Bệnh cầu thận cấp, hoại tử ống thận cấp, tắc nghẽn sau thận cấp tính…

 Thiểu niệu hoặc vô niệu.

 Ure, creatinin, kali máu tăng cao dần.

 Toan chuyển hoá.

– Suy thận mạn:

 Có nguyên nhân mạn tính: Bệnh cầu thận mạn, bệnh ống – kẽ thận mạn, đái tháo đường, tăng huyết áp…

 Phù thường nhẹ hoặc trung bình.

 Kèm theo tăng huyết áp, thiếu máu.

 Tăng thể tích trong lòng mạch.

 Ure, creatinin, axit uric máu tăng cao dần, tăng kali máu, toan chuyển hóa.

Copy ghi nguồn : daihocduochanoi.com

Link bài viết tại : Hiện tượng phù do bệnh thận

SHARE
danh mục thuốc thiết yếu năm 2017 xem thông tin chi tiết

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here